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睡眠呼吸暂停与心脑血管疾病之间的关系

放大字体  缩小字体 发布日期:2020-02-08 17:17:25    作者:本站编辑    浏览次数:0    评论:0
导读

0SAHS患者由于反复的呼吸暂停及低通气导致的上呼吸道通气不顺畅,进而表现为低氧血症、高碳酸血症。0sAHS与心脑血管疾病关系密切,是引起心脑血管疾病(如心绞痛、心肌梗死、脑卒中等)的独立危险因素,OSAHS患者发生血栓栓塞性疾病的危险性明显增加,可能与血细胞参数改变有关。血小板异常加速动脉粥样硬化,并加重患者靶器

0SAHS患者由于反复的呼吸暂停及低通气导致的上呼吸道通气不顺畅,进而表现为低氧血症、高碳酸血症。0sAHS与心脑血管疾病关系密切,是引起心脑血管疾病(如心绞痛、心肌梗死、脑卒中等)的独立危险因素,OSAHS患者发生血栓栓塞性疾病的危险性明显增加,可能与血细胞参数改变有关。血小板异常加速动脉粥样硬化,并加重患者靶器官及功能损害,导致血栓形成。血小板体积变异程度可通过PDw指标来反映,血小板大小不均匀造成血小板分布宽度增大;骨髓中细胞增生、代谢情况通过平均血小板体积来反映,MPV增大反映新生血小板多、活性强,MPV和PDw可作为血小板活性的标志物。研究结果表明:OSAHS血液的MPV、RDw、PDw、RBC、HcT等指标随疾病严重程度的增加而增加,PLT水平随严重程度增加而下降(P

轻度OSAHS组患者的RDw、PDw、MPV等指标水平明显低于中度OSAHS的患者,但是PLT水平高于中度患者(P<0.05),重度OSAHS患者与中度指标比较结果类似于轻中两组,可能是由于OsAHS患者缺氧导致血管内皮损害,促使血小板活化因子分泌增多,导致血小板局部黏附、聚集、血管收缩,刺激平滑肌细胞增生、迁移,导致使动脉粥样硬化的形成。同时,因体内血小板数目减少,促进巨核细胞再生,导致大体积血小板释放量增加引起MPV和PDw增大,由于血小板体积大、功能强,导致血栓极易形成,为OSAHs患者增加血栓栓塞性疾病发生的危险性提供了证据。红细胞体积不均匀致导致RDw增高,进而引起心脑血管疾病的发病风险增加和预后不好,RDw值升高,大体积红细胞通过血管时血流速度减慢,增大血管壁的压力,导致增厚血管壁,加重动脉粥样硬化。

长期严重低氧血症使重度OsAHs红细胞总数及压积明显增高,OsAHS患者出现继发性红细胞增多,Hct随之升高。指标变化导致红细胞聚集、血黏度增高、血流速度减缓、血栓形成,所以0SAHS是心脑血管疾病的危险因素。心脑血管病发病机制中重视的学说是血小板聚集和血栓形成,血管内膜损伤、血小板聚集与血栓形成是冠心病发病的病理要素。血栓促进冠心病的发生和发展。rITr是反映血液凝血、抗凝及纤维蛋白溶解系统功能的一个指标。胛是反映外源凝血途径功能异常的指标,反映凝血功能的试验之一。A肿反映内源性途径凝血因子功能,也用于凝血因子治疗疾病。这些指标可用于凝血功能障碍的判断,也用于预测心血管事件的风险。结果表明随OSAHs严重程度的增加PT、TT、APTT有缩短的趋势,但仅Am差异具有统计学意义,说明OSAHS患者的凝血功能发生了不利的变化,有可能增加心脑血管疾病的发生。本研究结果也说明了OSAHS患者心脑血管疾病的发病率升高。

综上所述,0SAHS患者血液血细胞参数、凝血功能发生改变与心脑血管疾病发生发展密切相关。加强对0SAHS患者细胞参数、凝血功能常规的检测,对预测OSAHS患者发生心脑血管疾病的风险有临床意义,且该手段简便易行,值得临床应用

 
(文/本站编辑)
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