阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征引起左心室肥厚的主要原因是左心室后负荷增加及呼吸暂停导致的交感神经活性增加和间歇性低氧,可能有如下机制:
(1)血流动力学负荷增加:阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血压水平多呈升高表现,左心室压力负荷长期过度增加;阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征和高血压对心脏结构改变起同等重要的作用,当二者并存时,作用可叠加;
(2)肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活:阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者中肾素-血管紧张素-醛固酮系统较为活跃,醛固酮、肾素、儿茶酚胺等分泌增多;
(3)心肌细胞一氧化氮水平下降、内皮素(ET)水平升高:ET具有缩血管效应,可引起血管外周阻力不同程度增加,使心脏后负荷增加;ET可明显增强成纤维细胞和心肌细胞有丝分裂,促进蛋白质合成,进而加重心肌细胞肥厚;
(4)低氧血症:间歇性低氧应激导致左心室心肌细胞直径增加和左心室心肌细胞间质纤维化,从而导致左心室肥厚;
(5)大动脉硬化:大动脉硬化可致心室后负荷增加。
